Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2020; 22(4):306-312
Оценить влияние мутаций в гене 23S рРНК Mycoplasma pneumoniae, обуславливающих устойчивость к макролидным антибиотикам, на тяжесть течения внебольничной пневмонии (ВП) у иммунокомпетентных лиц молодого возраста.
Проведен ретроспективный анализ 42 историй болезни пациентов молодого возраста с ВП, находившихся на лечении в Смоленском военном госпитале в период с 25.10.2017 г. по 25.12.2019 г., у которых выявлена M. pneumoniae. Диагноз ВП установлен на основании клинико-лабораторных и рентгенологических данных. До назначения антибактериальной терапии соскобы с задней стенки глотки на наличие ДНК M. pneumoniae исследовали с использованием коммерческого набора реагентов «АмплиСенс® Mycoplasma pneumoniae/Chlamydophila pneumoniae-FL». Наличие мутаций в гене 23S рРНК M. pneumoniae определяли с использованием модифицированной методики ПЦР-РВ с эффектом гашения флуоресценции зонда праймером (патент № 2646123).
Все пациенты с выявленной M. pneumoniae при поступлении в стационар имели клиническую картину нетяжелой ВП. Все пациенты получали азитромицин или кларитромицин в стандартных дозах. Лихорадка носила фебрильный характер (39,2 ± 0,6°С) не более суток после назначения макролидов и нормализовалась в течение 72 ч. Дыхательной недостаточности и других осложнений ВП у пациентов не отмечалось. Макролидорезистентный генотип M. pneumoniae был выявлен у 4 (9,5%) пациентов. Клинико-лабораторное и рентгенологическое разрешение ВП у всех пациентов наступало на 10–16 день.
Различий в тяжести течения между ВП, вызванной M. pneumoniae, несущей мутации в гене 23S рРНК, и ВП, вызванной «диким типом» M. pneumoniae, выявлено не было.