Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2025; 27(4):485-493
Изучить антибиотикорезистентность S. aureus, выделенных от пациентов с хронической инфекцией легких при муковисцидозе (МВ), и выявить ее генетические детерминанты.
В исследовании была проанализирована чувствительность к антибактериальным препаратам (АБП) 629 изолятов S. aureus, выделенных от детей и взрослых больных МВ, в соответствии с рекомендациями EUCAST диско-диффузионным методом и методом градиентной диффузии. Проведено ПЦР исследование штаммов на наличие генов mecA/mecC. 6 штаммов S. aureus исследовали с помощью полногеномного секвенирования (WGS).
Метициллинорезистентными S. aureus (MRSA) оказались 8% и 13% изолятов, выделенных от детей и взрослых соответственно. Была выявлена высокая резистентность к бензилпенициллину (70% у детей, 33% у взрослых), эритромицину (31,2% и 35%), хлорамфениколу (21,1% и 23%). К ванкомицину, линезолиду, тейкопланину, хинупристину-дальфопристину все штаммы были чувствительны. WGS шести штаммов позволил отнести 2 штамма к ST1 (MSSA) и 4 штамма к ST8 (MRSA). Были выявлены детерминанты резистентности: 1) гены ферментов, инактивирующих антибиотики, и белков, модифицирующих мишени: mecA (цефокситин), blaZ (бета-лактамы), aac(6’)-aph(2”) (аминогликозиды), cat(pC194) (хлорамфеникол), erm© (макролиды-линкозамиды-стрептограмины B); 2) мутации в генах мишеней антибиотиков: grlA, gyrA, rpoB, детерминирующие резистентность к фторхинолонам и рифампицину; 3) гены эффлюкс-насосов: lmrS, norA, mgrA, mepA/R, arlR/S, tet(K), связанные с резистентностью к фторхинолонам, тетрациклину, макролидам и другим антибиотикам, были обнаружены во всех секвенированных штаммах, что согласуется с данными литературы.
Таким образом, проведенное исследование выявило ключевые генетические детерминанты антибиотикорезистентности, характерные для бактерий S. aureus, выделенных от пациентов с МВ. Эти механизмы включают различные способы устойчивости к антибиотикам, такие как деградация антибиотика, модификация бактериальной мишени антибиотика, снижение внутриклеточной концентрации антибиотика (либо за счет уменьшения проницаемости клеточной стенки, либо за счет активного выведения антибиотика из клетки с помощью бактериальных эффлюкс-насосов).