Участие микробиоты кишечника человека в процессах хронического системного воспаления | КМАХ

Участие микробиоты кишечника человека в процессах хронического системного воспаления

Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия. 2015; 17(4):310-317

​ Каштанова Д.А., Егшатян Л.В., Ткачёва О.Н.
вялотекущее воспаление микробиота кишечника медиаторы воспаления липополисахарид липотейхоевые кислоты пептидогликаны Т-регуляторные клетки
Раздел
Опыт работы
Тип
Журнальная статья
Публикация
Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия. 2015; 17(4):310-317

Аннотация

В статье изложены современные представления о механизмах воздействия микробиоты кишечника на хроническое системное воспаление. Данные последних лет позволяют предположить тесную взаимосвязь многих нозологий c состоянием микробиоты кишечника. Всё чаще эпидемиологические и клинические исследования подтверждают взаимосвязь работы иммунной системы с составом микробиоты кишечника, количественные и качественные изменения которого могут индуцировать или подавлять вялотекущее воспаление и тем самым влиять на развитие неинфекционных заболеваний, таких как ожирение, сахарный диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания, аллергические реакции и т.д.

Каштанова Дарья Андреевна

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва, Россия

Егшатян Лилит Ваниковна

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва, Россия

Ткачёва О.Н.

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва, Россия

  • 1. Булатова ЕМ, Богданова НМ. Кишечная микрофлора - один из факторов формирования здоровья человека. ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Росздрава», «Медицинский совет» № 01 (2013) С. 30-31.
  • 2. Bik E.M., Eckburg P.B., Gill S.R., et al. Molecular analysis of the bacterial microbiota in the human stomach. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103:732-7.
  • 3. Qin J., Li R., Raes J., et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature 2010; 464:59-65.
  • 4. Sekelja M., Berget I., Rudi K. Unveiling an abundant core microbiota in the human adult colon by a phylogroupindependent searching approach. ISME J 2011; 5:519-31.
  • 5. Патофизиология под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 2012. Том 1, гл. 10, С. 660.
  • 6. Соломатина Л.В. Роль хронического системного воспаления в патогенезе терминальной почечной недостаточности у пациентов, получающих заместительную терапию программным гемодиализом. Автореферат диссертации 2012 г.
  • 7. Вельков В.В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий. Клинико-лабораторный консилиум. 2008; 2(21):37-48
  • 8. Thjodleifsson B., Olafsson I., Gislason D., et al. Infections and obesity: a multinational epidemiological study. Scand J Infect 2008; 40:381-6.
  • 9. Liu A.H., Redmon A.H. Endotoxin: friend or foe? Allergy and Astma Proc 2001; 22:337-40.
  • 10. Schoeffel U., Pelz K., Haring R.U., et al. Inflammatory consequences of the translocation of bacteria and endotoxin to mesenteric lymph nodes. Am J Surg 2000; 180:65-72.
  • 11. Cani P.D., Bibiloni R., Knauf C., et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes 2008; 57:1470-81.
  • 12. Ben-Baruch A., Michiel D., Oppenheim J. Signals and receptors involved in recruitment of inflammatory cells. J Biol Chem 1995; 270:11703-6.
  • 13. Brightbill H., Modlin R. Toll-like receptors: molecular mechanisms of the mammalian immune response. Immunology 2000; 101:1-10.
  • 14. Rock F.L.; Hardiman G., Timans J.C., Kastelein R., Bazan J.F. A family of human receptors structurally related to Drosophila Toll. Proc. National Academy of Sciences USA 1998; 95:588-93.
  • 15. Fitzgerald K.A., Rowe D.C., Golenbock DT. Endotoxin recognition and signal transduction by the TLR4/ MD2-complex. Microbes Infect 2004; 6:1361-7.
  • 16. Lee J., Hwang D.H. The modulation of inflammatory gene expression by lipids: mediation through Toll-like receptors. Molecules and Cells 2006; 21(2):174-85.
  • 17. Tsukamoto H., Fukudome K., Takao S., et al. Lipopolysaccharide-binding protein-mediated Toll-like receptor 4 dimerization enables rapid signal transduction against lipopolysaccharide stimulation on membrane-associated CD14-expressing cells. Int Immunol 2010; 22(4):271-80.
  • 18. Gangloff S., Hijiya N., Haziot A., et al. Lipopolysaccharide structure influences the macrophage response via CD14-independent and CD14-dependent pathways. Clin Inf Dis 1999; 28:491-6.
  • 19. Biagi B., Nylund L., Candela M., et al. Through ageing, and beyond: Gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One 2010; 5:10667.
  • 20. Cani P.D., Amar J., Iglesias M.A., et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007; 56:1761-72.
  • 21. Хавкин А.И. Микрофлора и развитие иммунной системы. Вопросы современной педиатрии 2012; 11(5):86-9.
  • 22. Ebert O., Ropke G., Marten A., Buttgereit P. TNF-a secretion and apoptosis of lymphocytes mediated by gene transfer. Cytokines and Cell Molecular Therapy 1999; 5(3):165-73.
  • 23. Маянский А.Н., Чеботарь И.В., Фокина Ю.В. Реактивность к пептидогликану стафилококков в системе «нейтрофил-эндотелий». ЖМЭИ 1995; 4:75-8.
  • 24. Archibald A.R., Hancock I.C., Harwood C.R. Cell wall struc ture, synthesis, and turnover. A.L.So nenshein, J.A.Hoch, and R.Lo sick eds., American Society for Microbiology, 1993. 381-410.
  • 25. Fischer W. Lipoteichoic acid and lipids in the membrane of Staphylococcus aureus. Med Microbiol Immunol 1994; 183(2):61-76.
  • 26. Courtney H.S., Hasty D.L., Dale J.B. Molecular mechanisms of adhesion, colonization, and invasion of group A streptococci. Ann. Med 2002; 34(2):77-87.
  • 27. Collins M., Lawson P., Willems A., et al. The phylogeny of the genus Clostridium: proposal of five new genera and eleven new species combinations. Int J Syst Bacteriol 1994; 44:812-26.
  • 28. Sokol H., Pigneur B., Watterlot L., et al. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. PNAS2008; 105:16731-6.
  • 29. Железникова Г.Ф., Регуляторные Т-лимфоциты в иммунном ответе на инфекцию, Журнал инфектологии 2011; 3(1):6-13.
  • 30. Ma H.L., Napierata L., Stedman N., et al. Tumor necrosis factor alpha blockade exacerbates murine psoriasislike disease by enhancing Th17 function and decreasing expansion of Treg cells. Arthritis Rheum 2010; 62(2):430-40.
  • 31. Fontenot J.D., Rudensky A.Y. A well adapted regulatory contrivance: regulatory T-cell development and the forkhead family transcription factor Foxp3. Nature Immunol 2005; 6(4):331-7.
  • 32. Bettelli E., Dastrange M., Oukka M. Foxp3 interacts with nuclear factor of activated T cells and NFκ to repress cytokine gene expression and effector functions of T helper cells. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102:5138-43.
  • 33. Gambineri E., Torgerson T., Ochs H. Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, and X-linked inheritance, a syndrome of systemic autoimmunity caused by mutations of FOXP3, a critical regulator of T-cell homeostasis. Curr Opin Rheumatol 2003; 15(4):430-5.
  • 34. Pandolfi F., Cianci R., Pagliari D., et al. Cellular mediators of inflammation: Tregs and TH17 cells in gastrointestinal diseases. Mediators Mediators Inflamm 2009; DOI 10.1155/2009/132028.
  • 35. Tang Q., Bluestone J. The Foxp3+ regulatory T cell: A jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol 2008; 9:239-44.
  • 36. Елисеева Д.Д., Завалишин И.А., Караулов А.В. Роль регуляторных Т-клеток в развитии аутоиммунных нарушений при рассеянном склерозе. Вестник РАМН 2012; 3:68-74.
  • 37. Piccirillo C.A., Shevach E.M. Naturally-occurring CD4+CD25+ immunoregulatory T-cells: central players in the arena of peripheral tolerance. Semin Immunol 2004; 16(2):81-8.
  • 38. Pronio A., Montesani C., Butteroni C., et al. Probiotic administration in patients with ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis is associated with expansion of mucosal regulatory cells. Inflamm Bowel Dis 2008; 14:662-8.
  • 39. Lorea B.M., Kirjavainen P.V., Hekmat S., et al. Antiinflammatory effects of probiotic yogurt in inflammatory bowel disease patients. Clin Exp Immunol 2007; 149:470- 9.
  • 40. Maslowski K.M., Vieira A.T., Aylwin N., et al. Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43. Nature 2009; 461:1282-6.
  • 41. Kumari R., Ahuja V., Jaishree P. Fluctuations in butyrate-producing bacteria in ulcerative colitis patients of North India. World J Gastroenterol 2013; 19:3404-14.
  • 42. Fredstrom S.B. Apparent fiber digestibility and fecal short chain fatty acid concentrations with ingestion of two types of dietary fiber. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1994; 18:14-9.
  • 43. Meijer K., de Vos P., Priebe M.G. Butyrate and other short-chain fatty acids as modulators of immunity: what relevance for health. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13:715-21.
  • 44. Hamer H.M., Jonkers D., Venema K., et al. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27:104-19.
  • 45. Sokol H., Pigneur B., Watterlot L., et al. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 28:16731-6.
  • 46. Harig J.M., Soergel K.H., Komorowski R.A., Wood C.M. Treatment of diversion colitis with short-chain-fatty acid irrigation. N Engl J Med 1989; 32:23-8.
  • 47. Vernia P., Marcheggiano A., Caprilli R., et al. Aliment Short-chain fatty acid topical treatment in distal ulcerative colitis. Pharmacol Ther 1995; 9:309-13.
  • 48. Brown A.J., Goldsworthy S.M., Barnes A.A., et al. The Orphan G protein-coupled receptors GPR41 and GPR43 are activated by propionate and other short chain carboxylic acids. J Biol Chem 2003; 278:11312-9.
  • 49. Maslowski K., Vieira A., Aylwin N., et al. Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43. Nature 2009; 461:1282-6.
  • 50. Tsun J.G., Shiu S.W., Wong Y., et al. Impact of serum amyloid A on cellular cholesterol efflux to serum in type 2 diabetes mellitus. 2013; 231:405-10.
  • 51. Саркисова И.А. Ревматоидный артрит как ведущая причина развития вторичного АА-амилоидоза. Клиническая геронтология 2009; 2:14-20.
  • 52. Kumon Y., Sueehiro Т., Ikeda Y., et al. Influence of serum amyloid A protein on high density lipoprotein in chronic inflammatory disease. Clin Biochem 1993; 26:505-11.
  • 53. Faty А., Ferré Р., Commans S. The acute phase protein serum amyloid A induces lipolysis and inflammation in human adipocytes through distinct pathways. PLoS One 2012; 7:1.
  • 54. Migita K., Eguchi K., Tsukada T., et al. Increased circulating serum amyloid A protein derivatives in rheumatoid arthritis patients with secondary amyloidosis. Laboratory Investigation 1996; 75:371-5.
  • 55. Reigstad C.S., Lundén G.O., Felin J., et al. Regulation of serum amyloid A3 (SAA3) in mouse colonic epithelium and adipose tissue by the intestinal microbiota. PLoS ONE2009; 4(6): DOI: 10.1371/journal.pone.0005842.
  • 56. Poitou C., Coussieu C., Rouault C., et al. Serum amyloid A: a marker of adiposity-induced low-grade inflammation but not of metabolic status obesity. Silver Spring 2006; 14(2):309-18.
  • 57. Мечников И.И. Этюды оптимизма. Наука, 1964. с. 124.
Просмотров
0 Аннотация
0 PDF
0 Цитирования
Поделились