Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита | КМАХ

Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита

Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия. 2001; 3(4):316-323

Тип
Журнальная статья

Аннотация

Острый гломерулонефрит является следствием тяжелого поражения аппарата почечных клубочков, развивающегося в результате перенесенной стрептококковой инфекции кожи или верхних дыхательных путей, вызванной в основном штаммами определенных М серотипов b -гемолитических стрептококков группы А БГСА. Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, данные о патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита остаются недостаточными и сводятся к гипотезам о ведущей роли следующих факторов: 1) перекрестно реагирующих антигенов БГСА и ткани почечных гломерул «хозяина», мимикрирующих друг друга; 2) стрептокиназы БГСА, аллельные варианты которой трансформируют плазминоген в плазмин, активирующий систему комплемента и приводящий к депозиции С3 фракции компонента в гломерулах; 3) полипотентной цистеиновой протеазы или пирогенного экзотоксина В БГСА, связывающего плазмин и ламинин, а также расщепляющего фибронектин и витронектин в организме хозяина; 4) повышенной концентрации в крови различных высокоактивных кислородсодержащих оксидантных веществ и их синергизма с мембранотропными агентами и энзимами; 5) иммуноглобулиновых IgG Fc-рецепторов БГСА, относящихся к семейству М-белков вирулентности. Каждая из этих версий имеет аргументы «за» и «против» и вряд ли может претендовать на исчерпывающую полноту, однако наиболее аргументированно выглядит версия о роли IgG Fc-рецепторов БГСА.

Просмотров
0 Аннотация
0 PDF
0 Цитирования
Поделились